توصل العلماء إلى اكتشاف جين من شأن تعطيله أن يسمح للناس بتناول ما يريدون من الطعام من دون أن تزيد أوزانهم.

وبيّن علماء مشاركون في الدراسة كيفية تأثير السمنة في الميتوكوندريا لدى الفئران، ما يتسبّب في تفتيت القوى الخليوية إلى أجزاء أصغر. وتشتهر الميتوكوندريا بأنها "محطات الطاقة في الخلية"، نظراً لدورها المهم في توليد الطاقة، ومع ذلك، فإن العمل الحيوي لهذه العضيات غالباً ما يضعف لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة، لأسباب لا تزال مجهولة.

ووجد فريق من الباحثين أنهم عندما أطعموا الفئران وفقاً لنظام غذائي غني بالدهون، انقسمت الميتوكوندريا الموجودة في الخلايا الدهنية لدى هذه الفئران إلى ميتوكوندريا أصغر، والتي كانت ذات قدرة منخفضة على حرق الدهون. واكتشف الباحثون أن هذه العملية يتحكم فيها جين واحد، والذي عند إزالته من طريق التحرير الجيني، يمنع القوارض من اكتساب الوزن الزائد، حتى أثناء تناول الطعام نفسه وفق النظام الغذائي الغني بالدهون.

بدوره، أكد عالِم الأحياء في جامعة كاليفورنيا آلان سالتيل أن "السعرات الحرارية الزائدة الناتجة من الإفراط في تناول الطعام، قد تؤدي إلى زيادة الوزن وأيضاً إلى سلسلة من عمليات التمثيل الغذائي، التي تقلّل من حرق الطاقة، ما يجعل السمنة أسوأ". وتابع: "الجين الذي حدّدناه هو جزء مهم من هذا التحول من الوزن الصحي إلى السمنة".

وأكد العلماء أن دراستهم لم تربط فقط بين النظام الغذائي الغني بالدهون وتفتيت الميتوكوندريا في الخلايا الدهنية لدى الفئران، وإنما وجدوا أيضاً أن هذه العملية يتم التحكم فيها بواسطة جزء واحد، يُعرف باسم "RalA".

ولاحظ الباحثون أن "RalA" هو جزء متعدد الأغراض، وأحد أدواره هو تحطيم الميتوكوندريا عندما تتعطل، لكن إذا كان "RalA" نشطاً جداً، قد يتداخل مع العمل المنتظم للميتوكوندريا، ما يؤدي إلى سلسلة استقلابية.

وأوضح سالتيل الأمر قائلاً: "في جوهر الأمر، يبدو أن التنشيط المزمن لـRalA يلعب دوراً حاسماً في الحدّ من إنفاق الطاقة في الأنسجة الدهنية، التي تعاني من السمنة المفرطة".

وأضاف في تقرير لمجلة "ساينس أليرت" العلمية: "من خلال فهم هذه الآلية، نحن نقترب خطوة واحدة من تطوير علاجات مستهدفة يمكنها معالجة زيادة الوزن والاختلالات الأيضية المرتبطة بها من طريق زيادة حرق الدهون".

وأظهر الباحثون التأثير الذي يمكن أن يحدثه "RalA" من طريق حذف الجين المرتبط به لدى بعض الفئران.

وأفاد الباحثون بأن الفئران التي لا تملك الجين تجنّبت زيادة الوزن الناجمة عن النظام الغذائي الذي أصاب نظيراتها في المجموعة الضابطة.

وقال سالتيل: "المقارنة المباشرة بين البيولوجيا الأساسية التي اكتشفناها والنتائج السريرية الحقيقية، تؤكد أهمية النتائج بالنسبة الى البشر، وتشير إلى أننا قد نكون قادرين على المساعدة في علاج السمنة أو الوقاية منها من خلال استهداف مسار RalA بعلاجات جديدة".

واختتم آلان سالتيل بالقول: "بدأنا للتو في فهم عملية التمثيل الغذائي المعقّدة لهذا المرض، ولكن الاحتمالات المستقبلية ستكون شيقة".